科学低碳生活，让低碳饮食成为一种习惯

作者:网站采编
关键词:
摘要：慢性代谢性疾病及相关疾病不仅仅是中国、而且是全世界面临的最大挑战，是人类的第一杀手，占全世界全因死亡人数的72.3%，比2006年增加16.1%;经济负担高达1万亿美元，远远高于全球金

慢性代谢性疾病及相关疾病不仅仅是中国、而且是全世界面临的最大挑战，是人类的第一杀手，占全世界全因死亡人数的72.3%，比2006年增加16.1%;经济负担高达1万亿美元，远远高于全球金融危机的危害。

我国的发病率及死亡率更是远高于全世界平均水平，占全国总死亡的86.6%，占总疾病负担的近70%，成为我国居民的主要致贫原因和第一死亡原因。这些疾病主要包括超重、肥胖、2型糖尿病、高血压、非酒精性脂肪肝、高脂血症、高尿酸血症、痛风、多囊卵巢综合征、睡眠呼吸暂停综合征、心血管疾病、慢性肾病、骨骼肌肉疾病、甚至恶性肿瘤、抑郁症、痴呆症、慢性疼痛等。

慢性代谢性疾病是一种生活方式疾病，长期四高:高热(量)、高糖、高盐、高脂饮食，两低:活动不足、睡眠不足等不健康生活方式是疾病发生、发展的主要行为危险因素。曹雪芹说“心痛还得心药医，解铃还需系铃人”。由不良生活方式导致的慢性代谢性疾病的根本解决方案在于调整生活方式，改变不良生活方式是根本的治疗，是治本。正如罗贯中说“扬汤止沸，不如去薪”。目前推荐的增加体力活动、减少总能量摄入是正确有效的干预手段，但是起效较慢，依从性不足，难以长期坚持，低碳饮食应运而生。

慢性代谢性疾病的表型是体重增加，但是其内在的病理生理学机制是慢性高胰岛素血症、胰岛素抵抗，慢性高胰岛素血症是引起包括慢性体重增加、血脂升高等代谢改变的关键驱动力。肥胖碳水化合物-胰岛素模型认为:高碳水化合物饮食特别容易使人发胖，因为它易于增加胰岛素分泌，胰岛素通过改变AMP/ATP比值，激活AMP激酶和补偿机制，将能量储存为脂肪隔离于脂肪组织内，使能量不能被代谢活跃组织如心脏、肌肉、肝脏氧化利用，导致这些细胞饥饿，机体饥饿感及食欲因此反应性增强，热量摄入增加，继而能量正平衡，出现肥胖。

肥胖碳水化合物-胰岛素模型强调肥胖病因学的代谢可塑性，强调食物成分在肥胖发生中的作用。因此，减少碳水化合物摄入成为自然而然的选项。传统观点曾经错误地认为，1kcal碳水化合物与1kcal脂肪完全一样，对能量消耗或身体脂肪没有任何不同的生理影响。实际上，恰恰相反，1kcal的碳水化合物、1kcal的脂肪、1kcal的蛋白质对机体的生理效应大相径庭。

基于碳水化合物-胰岛素模型，降低食物中碳水化合物供能比例，提高脂肪的供能比例，预期可以减少胰岛素分泌，增加脂肪组织中脂肪动员，促进血液游离脂肪酸氧化，减轻细胞内饥饿状态，减轻饥饿感，减少能量摄入，增加身体脂肪丢失，升高能量消耗，减少内脏脂肪的病理性储存，从而降低体重，改善异常代谢。

人类远古祖先长期以动物肉、野果为生，居无定所、食无定餐，衣不遮体、食不果腹，谈不上以脂肪或碳水化合物为主要能量来源。碳水化合物成为人体主要的能量来源是最近一万年的事情，人类学会了种植后才有了现在的碳水化合物。

不同种族的每日平均碳水化合物摄入量差异很大，大多数国家居民的平均碳水化合物摄入量为≤45%(能量来源)，美国内科学院建议美国人从碳水化合物中获取45%~60%的能量。

但是，研究发现减少碳水化合物摄入，可以改变机体的供能方式，由燃烧葡萄糖切换为燃烧脂肪，降低胰岛素水平，发挥代谢调节作用。摄入50~150g/d(供能比10~26%)碳水化合物时，机体既燃烧脂肪，又不产生酮体，此时即为低碳饮食;碳水化合物低于20~50g/d(供能比<10%)时，机体会产生酮体，称为生酮饮食。

低碳饮食中的3种宏量营养素的供能比例，蛋白质一般为20%左右(15%~30%)，碳水化合物比例根据不同情况调整，剩余的部分就是脂肪的供能比例。生酮饮食多数要求控制热量，而且要求限制蛋白质摄入，以防止糖异生。低碳饮食只要求控制精加工碳水化合物及精制糖，对热量、蛋白质、蔬菜没有限制，因而依从性更好。

低碳饮食研究目前比较多地集中在肥胖、超重人群的体重降低、有心脏代谢性疾病风险人群、心脏代谢性疾病患者如2型糖尿病患者和非酒精性脂肪肝患者。大量随机对照研究及荟萃分析已经证实，

文章来源：《低碳世界》 网址: http://www.dtsjzzs.cn/zonghexinwen/2020/1012/578.html

上一篇：南方眼 | “低碳+”变阵赋能，深圳国际低碳城加
下一篇：观察：低碳价格太贵，能源绿不起来